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目的 探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法 选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362 mimics组、miR-362 inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果 宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P<0.05)。miR-362 mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组G1期高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组G1期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组miR-362m RNA表达水平高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组miR-362m RNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。