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关键词 反流性食管炎 幽门螺杆菌 洛杉矶分级
资料与方法
我院2002年9月～2007年4月行内镜检查7319例患者，依据病史和检查排除食管贲门黏膜撕裂症和药物理化等因素等造成的食管黏膜损伤。有以下情况引起食管黏膜损伤者，诊断为继发性反流性食管炎(RE)：①伴胃十二指肠溃疡；②食管或胃手术后；③各种原因所致呕吐(包括幽门和高位梗阻所致)；④食管-胃底静脉曲张或贲门失弛缓症治疗前后；⑤食管支架置入后；⑥双囊三腔管或胃管置入后。除外以上情况者诊断为原发性RE。所有病例均于内镜检查时用快速尿素酶法检测幽门螺杆菌(Hp)。
内镜诊断标准：反流性食管炎按洛杉矶标准(世界胃肠病大会 1994年)进行分级。A级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，且长度≤0.5cm；B级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，其中至少有1个>0.5cm；C级：黏膜破损相互融合，但少于食管周径的75%；D级：黏膜破损相互融合，至少侵犯食管周径的75%以上。存在溃疡和狭窄为D级；单纯黏膜水肿或充血不诊断为RE；A和B级为轻度，C和D级为中～重度。食管裂孔疝(HH)的内镜诊断标准为胃食管鳞状上皮交界线上移，其下方可见裂孔压迹环，两者间距超过2cm，可见疝囊。
数据分析：数据采取卡方检验。P<0.05为有显著性差异。
结 果
我院2002年9月～2007年4月行胃镜检查7319例，检出原发性RE480例，检出率为6.56%，其中男301例，女179例，男∶女=1.68∶1，A级245例(51.04%)，B级150例(31.25%)，C级16例(3.33%)，D级69例(14.38%)。男女原发性RE轻、中～重度所占比例差别(81.06%、18.94%比84.60%、15.6%)无统计学意义(P>0.05)。
本组480例原发性RE行快速尿激酶检测，Hp阳性252例，阳性率52.50%，低于受检人群的61.91%(P<0.01)；其中轻度原发性RE199例，占全部轻度RE的67.46%，占全部Hp阳性的4.39%；中～重度原发性53例，占全部中～重度原发性RE的62.35%，占全部Hp阳性受检人群的1.17%；所有受检者Hp阳性原发性RE检出率5.56%；本组480例原发性RE行快速尿激酶检测，Hp阴性228例，阴性率为47.50%，其中轻度原发性RE184例，占全部轻度RE的32.54%，占全部Hp阴性的6.60%；中～重度原发性RE32例，占全部中～重度原发性RE的37.65%，占全部Hp阴性受检人群的1.15%；所有受检者Hp阴性原发性RE检出率8.18%；受检人群Hp阳性原发性RE检出率低于阴性者(5.56%比8.18%，P<0.05)，Hp阳性原发性RE与阴性原发性RE在分级上无统计学意义(P>0.05)。
原发性RE与HH的关系：胃镜检出HH86例，检出率为1.17%，全部伴有原发性RE，占同期检出原发性RE的17.92%，伴HH(26例)占全部中～重度原发性RE的30.59%，伴HH与中～重度原发性RE发生正相关(P<0.01)。
讨 论
本组内镜检查原发性RE检出率为6.56%，高于文献报道的4.1%，與文献提出的近年随年代变迁逐步上升观点一致[1]。与以往报道相似，男性多于女性，轻度占大多数(82.29%)。
与Hp感染的关系：Hp感染特别是细胞毒性相关基因A阳性的Hp感染，可阻止严重的RE发展及其并发症[2]。Hp感染对RE有“保护”作用，早期胃窦G细胞、S细胞减少，胃泌素增加，胃酸分泌增加，感染时间越长，胃体炎症越明显，甚至出现萎缩，胃体壁细胞减少，胃酸分泌相应减少[3]。本组结果显示受检人群Hp阳性原发性RE检出率低于阴性者Hp阳性，而原发性RE与阴性原发性RE在病损程度分级上无明显差别，导致这种现象的原因可能是：Hp感染者胃内酸度低于阴性者的程度不足以对食管有足够的保护作用，且Hp阳性原发性RE和阴性者食管动力功能紊乱无差异。
与食管裂孔疝的关系：结果提示食管裂孔疝是反流性食管炎的常见病因，食管裂孔疝不仅引起原发性RE，而且持续加重已经形成的反流性食管炎。
参考文献
1 胡兆元，周丽雅，林三仁，等.十年2088例反流性食管炎临床分析.中华消化杂志，2005，25(12)：717-719.
2 钟捷.胃食管反流病.中华消化杂志，2003，23(7)：425-426.
3 许国铭.胃食管病治疗的近代观.胃肠病学，2004，9(5)：317-319.
资料与方法
我院2002年9月～2007年4月行内镜检查7319例患者，依据病史和检查排除食管贲门黏膜撕裂症和药物理化等因素等造成的食管黏膜损伤。有以下情况引起食管黏膜损伤者，诊断为继发性反流性食管炎(RE)：①伴胃十二指肠溃疡；②食管或胃手术后；③各种原因所致呕吐(包括幽门和高位梗阻所致)；④食管-胃底静脉曲张或贲门失弛缓症治疗前后；⑤食管支架置入后；⑥双囊三腔管或胃管置入后。除外以上情况者诊断为原发性RE。所有病例均于内镜检查时用快速尿素酶法检测幽门螺杆菌(Hp)。
内镜诊断标准：反流性食管炎按洛杉矶标准(世界胃肠病大会 1994年)进行分级。A级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，且长度≤0.5cm；B级：黏膜破损局限于黏膜皱襞上，其中至少有1个>0.5cm；C级：黏膜破损相互融合，但少于食管周径的75%；D级：黏膜破损相互融合，至少侵犯食管周径的75%以上。存在溃疡和狭窄为D级；单纯黏膜水肿或充血不诊断为RE；A和B级为轻度，C和D级为中～重度。食管裂孔疝(HH)的内镜诊断标准为胃食管鳞状上皮交界线上移，其下方可见裂孔压迹环，两者间距超过2cm，可见疝囊。
数据分析：数据采取卡方检验。P<0.05为有显著性差异。
结 果
我院2002年9月～2007年4月行胃镜检查7319例，检出原发性RE480例，检出率为6.56%，其中男301例，女179例，男∶女=1.68∶1，A级245例(51.04%)，B级150例(31.25%)，C级16例(3.33%)，D级69例(14.38%)。男女原发性RE轻、中～重度所占比例差别(81.06%、18.94%比84.60%、15.6%)无统计学意义(P>0.05)。
本组480例原发性RE行快速尿激酶检测，Hp阳性252例，阳性率52.50%，低于受检人群的61.91%(P<0.01)；其中轻度原发性RE199例，占全部轻度RE的67.46%，占全部Hp阳性的4.39%；中～重度原发性53例，占全部中～重度原发性RE的62.35%，占全部Hp阳性受检人群的1.17%；所有受检者Hp阳性原发性RE检出率5.56%；本组480例原发性RE行快速尿激酶检测，Hp阴性228例，阴性率为47.50%，其中轻度原发性RE184例，占全部轻度RE的32.54%，占全部Hp阴性的6.60%；中～重度原发性RE32例，占全部中～重度原发性RE的37.65%，占全部Hp阴性受检人群的1.15%；所有受检者Hp阴性原发性RE检出率8.18%；受检人群Hp阳性原发性RE检出率低于阴性者(5.56%比8.18%，P<0.05)，Hp阳性原发性RE与阴性原发性RE在分级上无统计学意义(P>0.05)。
原发性RE与HH的关系：胃镜检出HH86例，检出率为1.17%，全部伴有原发性RE，占同期检出原发性RE的17.92%，伴HH(26例)占全部中～重度原发性RE的30.59%，伴HH与中～重度原发性RE发生正相关(P<0.01)。
讨 论
本组内镜检查原发性RE检出率为6.56%，高于文献报道的4.1%，與文献提出的近年随年代变迁逐步上升观点一致[1]。与以往报道相似，男性多于女性，轻度占大多数(82.29%)。
与Hp感染的关系：Hp感染特别是细胞毒性相关基因A阳性的Hp感染，可阻止严重的RE发展及其并发症[2]。Hp感染对RE有“保护”作用，早期胃窦G细胞、S细胞减少，胃泌素增加，胃酸分泌增加，感染时间越长，胃体炎症越明显，甚至出现萎缩，胃体壁细胞减少，胃酸分泌相应减少[3]。本组结果显示受检人群Hp阳性原发性RE检出率低于阴性者Hp阳性，而原发性RE与阴性原发性RE在病损程度分级上无明显差别，导致这种现象的原因可能是：Hp感染者胃内酸度低于阴性者的程度不足以对食管有足够的保护作用，且Hp阳性原发性RE和阴性者食管动力功能紊乱无差异。
与食管裂孔疝的关系：结果提示食管裂孔疝是反流性食管炎的常见病因，食管裂孔疝不仅引起原发性RE，而且持续加重已经形成的反流性食管炎。
参考文献
1 胡兆元，周丽雅，林三仁，等.十年2088例反流性食管炎临床分析.中华消化杂志，2005，25(12)：717-719.
2 钟捷.胃食管反流病.中华消化杂志，2003，23(7)：425-426.
3 许国铭.胃食管病治疗的近代观.胃肠病学，2004，9(5)：317-319.