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目的
观察热休克蛋白70(HSP70)表达对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。
方法应用腺病毒基因表达技术诱导热休克蛋白70(HSP70)基因在SD乳鼠心肌细胞的表达和应用HSP70反义寡核苷酸导入技术抑制HSP70的表达，建立细胞培养和心肌细胞缺氧模型，测定细胞凋亡，提取内质网测定，采用免疫组织化学和Western blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及HSP70的表达对内质网应激导致的细胞凋亡、Caspase-12、CHOP、JNK通路引起的凋亡信息传递的改变。
结果对照组细胞凋亡率(9.28±0.83)%、晚期(28.60±1.83)%，HSP70基因转染组早期细胞凋亡率(4.30±0.72)%、晚期(11.6±1.66)%，HSP70反义寡核苷酸处理组早期细胞凋亡率(29.3±2.54)%、晚期(34.4±2.43)%，免疫组织化学和Western blot证实HSP70基因成功转染入心肌细胞内表达；HSP70表达抑制细胞凋亡，但HSP70反义寡核苷酸则促进；HSP70显著抑制Caspase-12和CHOP的表达，HSP70增加JNK的表达；HSP70反义寡核苷酸组明显增加CHOP的表达。
结论转染HSP70表达通过调节内质网应激Caspase-12、CHOP和JNK信号通路调控心肌细胞凋亡。