【摘 要】
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目的观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡
【机 构】
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浙江省中医药大学第二附属医院内分泌科
【基金项目】
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浙江省中管局基金项目(编号:2012ZB059)
论文部分内容阅读
目的观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡基因(BcL-2)、氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的基因表达,以及Western blot半定量检测氨基末端激酶(p-JNK)和PPARγ的蛋白表达。结果高糖(30mmol/L)作用于MsC细胞后,细胞凋亡率增加,p-JNK被激活,PPARγ表达被抑制,差异具有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,大黄酸干预后,细胞凋亡率被抑制,p-JNK的蛋白表达被抑制,PPARγ的基因和蛋白表达均得到提高。结论大黄酸可以通过调控p-JNK和PPARγ的表达,起到改善胰岛素抵抗,抑制肾脏系膜细胞凋亡,从而保护肾脏的作用。
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