研究卵泡抑素样蛋白1 (FSTL1)在骨髓间充质干细胞(BM－MSCs)保护心肌缺血/再灌注损伤中的作用。
方法全骨髓贴壁法培养BM－MSCs。构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，60只Wistar大鼠随机分为4组(每组15只)：心肌缺血再灌注损伤模型假手术组，心肌缺血再灌注模型(IRI)组，心肌缺血再灌注模型注射正常BM－MSCs细胞(IRI＋MSC)组，心肌缺血再灌注模型注射敲低FSTL1的BM－MSCs细胞(IRI＋MSC FSTL1 siRNA)组。分析大鼠生存时间，Western印迹法检测大鼠心肌组织FSTL1表达情况。术后7 d计算大鼠心肌梗死面积，HE染色检测心肌病理变化，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。
结果相较IRI组，IRI＋MSC组大鼠生存率及存活时间均显著延长，同时外周血及心脏组织中FSTL1蛋白表达明显增高；相较假手术组，IRI组大鼠心肌细胞凋亡率[(29.8±4.5)%比(1.4±0.1)%，P<0.05]、病理损伤及心肌梗死面积(24.48±4.27比0，P<0.05)均明显增加，而IRI＋MSC组大鼠心肌细胞凋亡[(4.2±0.3)%比(29.8±4.5)%，P<0.05]、病理损伤情况有明显改善，心肌梗死面积也较IRI组大鼠减少(15.12±3.82比24.48±4.27，P<0.01)，LDH、MDA及CK表达降低，SOD表达增加(P<0.05)；但是当移植敲低了FSTL1的BM－MSCs后心肌保护作用明显降低(P<0.05)。
结论间充质干细胞可能通过分泌FSTL1从而减少大鼠心肌梗死面积，进而起到心肌保护的作用。