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目的:探讨布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:分别使用浓度为100（BUP组）、300、600、1 000 μmol/L的布比卡因处理H1299细胞，未使用布比卡因处理的设为对照组。分别将miR-NC、miR-381-3p、si-NC、si-HERC4、anti-miR-NC、anti-miR-381-3p转染至H1299细胞中，其中转染anti-miR-NC和anti-miR-381-3p的细胞再使用100 μmol/L布比卡因进行处理，分别记为miR-NC组、miR-381-3p组、si-NC组、si-HERC4组、BUP+anti-miR-NC组、BUP+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR检测miR-381-3p和HERC4 mRNA的表达水平，免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、p21等蛋白表达，MTT法检测细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-381-3p对HERC4的靶向调控作用。结果:与对照组比较，随着布比卡因浓度增加，细胞增殖抑制率显著升高，细胞迁移和侵袭数量显著降低；且miR-381-3p表达水平显著升高，HERC4 mRNA和蛋白表达水平显著降低（均n P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测实验和免疫印迹显示，miR-381-3p靶向负调控HERC4的表达。过表达miR-381-3p或抑制HERC4表达均可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而下调miR-381-3p表达可逆转布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。n 结论:布比卡因可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与调控miR-381-3p/HERC4的表达有关。