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近日美国研究人员发现重组人肝素结合类表皮生长因子基因（HB—EGF）的过度表达可减轻大鼠失血性休克及其复苏后的肠损伤。研究人员利用HB—EGF转基因大鼠和野生型大鼠制作失血性休克及复苏模型，给予HB—EGF转基因大鼠交叉反应物质197（CRM197，5mg／kg）以阻断HBEGF过度表达。
重组人肝素结合类表皮生长因子基因的过度表达可增强大鼠对失血性休克的耐受性
【摘 要】
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近日美国研究人员发现重组人肝素结合类表皮生长因子基因（HB—EGF）的过度表达可减轻大鼠失血性休克及其复苏后的肠损伤。研究人员利用HB—EGF转基因大鼠和野生型大鼠制作失血性休克及复苏模型，给予HB—EGF转基因大鼠交叉反应物质197（CRM197，5mg／kg）以阻断HBEGF过度表达。
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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受体增效剂7（TLR7）的作用是通过以脓毒症小鼠为样本的实验中得到的，它是一种病毒RNA受体。研究者采用雌性C57B／6型小鼠结肠穿孔-腹膜炎（CASP）为模型，并且对先前有脓毒症感染的小鼠静脉注射R-848（1．5mg／kg）。用CAB试剂盒检测细胞因子水平，用免疫磁性分选法从脾脏细胞中分离不同种类的细胞，并由免疫荧光染色检测TLR7表达。
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脓毒性休克患者应用血管加压药时存在升压效果不明显的问题。以往研究证明，应用一氧化氮（NO）抑制剂或低剂量类固醇激素对恢复血管反应性有一定的效果，血管低反应性可导致难治性休克或死亡，
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最近法国学者为研究被动抬腿（PLR）和扩充血容量（VE）对脓毒症患者舌下微循环情况的影响，将25例严重脓毒症患者列为研究对象，检测脉压变化（△PP）、心排血量（CO）和舌下微循环情况。
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近日，美国学者研究了丙泊酚对过氧化氢所致血管平滑肌细胞损伤的影响及分子机制。在细胞实验中，收集经过氧化氢预处理的大鼠血管平滑肌细胞，并加入一定浓度的丙泊酚；然后检测细胞存活或死亡数量，
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全身周期一过性脉频（pGz）即以头到脚的正弦式运动形式来增加对血管内皮细胞的剪切力，从而促进内皮衍生的一氧化氮（eNO）释放入血，因此美国学者认为pGz可能会改善失血性休克患者的生存率并对此进行了研究。
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最近，巴西学者通过研究失血性休克猪血清K^＋的变化，发现失血性休克早期血K^＋含量上升，其上升与血流动力学变化直接相关，且与组织缺氧指标联系密切。研究人员选取8只猪制备控制性失血性休克模型，开始时以50～70ml／min速度抽血，使平均动脉压（MAP）在10min内降至60mmHg（1mmHg=0．133kPa）；然后调整抽血速率，使MAP每2～4min降低10mmHg。
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细菌感染时释放大量氧自由基可使细胞及组织受损。以往研究发现，在死亡细胞和坏死组织中存在大量一氧化氮（NO）和超氧阴离子等高活性的氧化剂。近日，美国科研人员为了研究亚硝酸盐分解催化剂对细胞过氧化的作用，
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先天免疫因子在脓毒性休克中的具体作用至今尚未完全明确，最近荷兰学者对此进行了研究。学者选取14例脓毒性休克患者进行前瞻性研究，每6h测量1次血流动力学、血浆补体C3a、补体激活产物、
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近期一项由挪威Stavanger教育与研究模拟医学中心设立的Stavanger急症医学基金支持的研究拟通过人体模型，评估社会情绪压力是否会影响心肺复苏时高级生命支持（ALS）的效果。研究者使用随机交叉试验，由19个参与ALS的院前救护组随机分为对照组（无社会情绪压力）、试验组（有社会情绪压力）。社会情绪压力包括作为模拟医师身份患者的失望朋友，讲一门外语，不熟悉当前的复苏准则，手边的临床资料不充分，
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脓毒症是目前导致医院重症监护病房患者的主要死因。既往研究表明，脓毒症病理生理学涉及到复杂的促炎症级联反应，其中包括不同类型免疫细胞的激活和促炎症细胞因子分泌增加。自然杀伤T细胞（NKTs）是T细胞的一种亚型，具备传统T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）先天性及适应性免疫的共同之处。最近研究发现，NKT细胞与微生物免疫相关，
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