丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨

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目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen—glucose deprivation,OGD)。观察TSA(1,2,5,10μmol/L)以及经典钙通道阻断剂尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果(1)TSA可减轻OGD引起的神经元
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