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目的:观察阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白（CCMP）诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用及机制.方法:将大鼠随机分为空白对照A组（n=8）,模型B组（n=10）,美沙拉秦（5-SAS）C组（n=10）,阿泰宁大,小剂量D,E组(1011CFU/L,1010CFU/L),阿泰宁大剂量+美沙拉秦F组（n=10）,21 d后处死动物.肉眼观察结肠病变,分别测体质量、结肠湿质量、溃疡指数和结肠组织病理学变化.用MTT法测定各组肠系膜T/B淋巴细胞转化率,ELISA法测定大鼠血清中IL-8和TNF-α含量,单向免疫扩散法测定血清样品中IgG含量.结果:B,C,D,E组大鼠体质量均小于A组,但没有显著性差异.B组大多数大鼠排出的便呈白色.黏液且质软,治疗后排便均正常,结肠病变均减轻.C、D、E组大鼠的肠湿质量指数和溃疡指数得分以及D、E和F组的结肠中上段肠黏膜病变积分与B组均显著降低.与B组相比.C、D、E和F组的T淋巴细胞转化率显著增高（1.53±0.44,1.25±0.49,1.39±0.40,1.18±0.41 vs 0.59±0.20,P<0.05）.而血清中IL-8含量均显著降低（47.7±16.9 ng/L,39.7±13.4 ng/L,57.0±8.6 ng/L,31.9±5.0 ng/L vs 81.0±10.9 ng/L,P<0.01）,D、E,F组血清中TNF-α和D,F组IgG的含量均显著降低（TNF-α:31.7±11.2 ng/L,47.2±21.7 ng/L,30.3±17.1 ng/L vs 78.0±12.3 ng/L;IgG:9.6±1.8 g/L,7.5±0.2 g/L vs 11.9±0.4 g/L,P<0.05）.结论:用CCMP可使大鼠结肠黏膜出现典型UC病变,并伴随IL-8、TNF-α、IgG致炎因子显著升高,T淋巴细胞转化率显著减低.用阿泰宁治疗后,IL-8、TNF-α及IgG的表达下调,T淋巴细胞转化升高,肠黏膜溃疡被修复.阿泰宁和美沙拉秦有协同作用.