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评价右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制与脑红蛋白(Ngb)的关系。
方法健康雄性SD大鼠84只，7日龄，体重12～16 g，采用随机数字表法分为4组(n＝21)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)和七氟烷+右美托咪定+育亨宾组(SDY组)。七氟烷麻醉方法：吸入8%七氟烷麻醉诱导，3%七氟烷麻醉维持4 h。于麻醉结束时，SD组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，SDY组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg后立即腹腔注射α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾0.5 mg/kg。每组随机选取6只大鼠，于麻醉结束后24 h时处死，取脑组织，采用HE染色法检测海马CA1区病理学结果，采用免疫荧光染色法检测海马区Ngb的表达，采用Western blot法检测Ngb、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达水平；剩余大鼠在28日龄时行Morris水迷宫实验。
结果与C组比较，S组Ngb、Cyt c和caspase-3表达上调，逃避潜伏期延长(P<0.05)，海马CA1区病理学改变加重，Ngb荧光强度增强；与S组比较，SD组Ngb表达上调，Cyt c和caspase-3表达下调，逃避潜伏期缩短(P<0.05)，海马CA1区病理学改变减轻，Ngb荧光强度增强；与SD组比较，SDY组Ngb表达下调，Cyt c和caspase-3表达上调，逃避潜伏期延长(P<0.05)，海马CA1区病理学改变加重，Ngb荧光强度减弱。
结论右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制可能与激活α2肾上腺素能受体，上调Ngb表达有关。