【摘 要】
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目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的抑制作用,探讨小G蛋白RhoA激酶(RhoA kinase,ROCK)在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法:雄性Wistar大鼠,分
【机 构】
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四川省自贡市第一人民医院心内科,重庆医科大学附属第一医院心内科
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目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞肥大的抑制作用,探讨小G蛋白RhoA激酶(RhoA kinase,ROCK)在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法:雄性Wistar大鼠,分为4组,每组8只。结扎冠状动脉左前降支,建立心肌梗死模型。假手术组(SHAM组)和梗死组(MI组)予生理盐水1ml/d灌胃。辛伐他汀组(SIM组)予辛伐他汀40mg(/kg.d)灌胃。Fasudil组(F组)予特异性ROCK抑制剂Fasudil 7.5mg/kg,bid腹腔注射。术后28d,测定大鼠左室重量指数,心肌细胞横断面积,RT-PCR检测ROCKmRNA表达,免疫组化和Western-Blot检测ROCK活性标志物-磷酸化ERM(Phospho-ERM)蛋白表达水平。结果:术后28d,MI组大鼠心肌左室重量指数,心肌细胞表面积,ROCK mRNA表达水平以及Phospho-ERM蛋白表达水平较SHAM组明显增高,SIM组和F组前述各项检测指标均较MI组显著降低。结论:辛伐他汀能抑制心梗后心肌细胞肥大,其作用机制可能与他汀抑制ROCK途径有关。
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