【摘 要】
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为明确灰葡萄孢致病基因BcKMO与病菌MAPK信号途径之间的关系,利用MAPK信号途径特异性的抑制剂U0126处理灰葡萄孢野生型菌株BC22、BcKMO基因的T-DNA插入突变体BCG183和回复突
【机 构】
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河北省植物生理与分子病理学重点实验室,河北农业大学 真菌毒素与植物分子病理学实验室,河北 保定 071001
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为明确灰葡萄孢致病基因BcKMO与病菌MAPK信号途径之间的关系,利用MAPK信号途径特异性的抑制剂U0126处理灰葡萄孢野生型菌株BC22、BcKMO基因的T-DNA插入突变体BCG183和回复突变体BCG183/BcKMO.结果发现,突变体BCG183对抑制剂U0126不敏感,受抑制的程度显著低于野生型和回复突变体.对BcKMO基因与MAPK信号途径关键基因bmp1和bmp3的表达规律进行分析,结果发现,BcKMO与bmp3均是在7 d的菌丝和菌核中表达水平较高,BcKMO与bmp1、bmp3基因均是在含蔗糖和果糖培养基上培养的病菌中表达水平较高.利用Real-time PCR技术,检测BcKMO基因突变对bmp1、bmp3基因表达的影响以及bmp1、bmp3基因突变对BcKMO基因表达的影响,结果发现,突变体BCG183中bmp1的表达水平均显著高于野生型和回复突变体,bmp3的表达水平显著低于野生型和回复突变体;bmp1的RNAi突变体中BcKMO基因表达水平显著高于野生型,而bmp3基因的RNAi突变体中BcK-MO基因表达水平显著低于野生型.结果表明,BcKMO基因负调控bmp1的表达,正调控bmp3的表达;而bmp1负调控BcKMO基因的表达,bmp3正调控BcKMO基因的表达.研究结果可为阐明灰葡萄孢BcKMO基因调控病菌生长、发育和致病力的机制奠定基础.
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