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目的 探讨脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对高氧致新生大鼠肺损伤的保护作用及其分子机制.方法 将出生24 h内的96只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为空气对照组、UC-MSCs对照组、支气管肺炎发育不良(BPD)模型组、UC-MSCs治疗组,每组24只.比较各组大鼠体重、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞计数、中性粒细胞计数及外周血白细胞介素(IL)-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)指标水平变化,并对各组肺组织原纤维蛋白-1(FBN1)、FBN2、Fibulin mRNA表达水平进行比较.结果 UC-MSCs治疗组大鼠第14、21天体重与BPD模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).BPD模型组、UC-MSCs治疗组大鼠BALF中总蛋白、总细胞计数及中性粒细胞计数水平分别与空气对照组、UC-MSCs对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).UC-MSCs治疗组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞计数及总蛋白水平均明显低于BPD模型组,差异有统计学意义(P<0.05).UC-MSCs治疗组大鼠肺泡平均截距低于BPD模型组,而辐射状肺泡计数高于BPD模型组,差异有统计学意义(P<0.05).UC-MSCs治疗组大鼠外周血IL-1β、IL-8、TNF-α、MDA水平及SOD、MPO活性与BPD模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).UC-MSCs治疗组大鼠肺组织中FBN1、FBN2、Fibulin mRNA表达水平较BPD模型组明显下调,且与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 UC-MSCs可通过抑制高氧暴露所致机体氧化应激反应和肺部炎症因子释放,以及阻断肺组织弹性蛋白平衡絮乱,从而减轻新生大鼠高氧肺损伤.