观察腺嘌呤致肾虚免疫低下大鼠中促红细胞生成素（EPO）的变化及右归饮与外源性EPO的逆转作用。该研究将SD大鼠随机分为正常组20只与造模组90只,造模组用腺嘌呤150 mg·kg^-1连续灌胃14 d后再随机分为8组,模型组20只,右归饮10,20,40 g·kg^-1组各10只,rh EPO 500,1 000,1 500 IU·kg^-1组各10只,龟鹿二仙膏10 g·kg^-1组10只。第15天开始,各组每隔1日给予150 mg·kg^-1腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙膏组灌胃给药每日1次,EPO各组颈部皮下注射rh EPO每3日1次,连续30 d。第46天麻醉取血,处死,检测血清中肌酐、尿素、腺体激素、免疫球蛋白、补体、白介素的含量,脾脏中T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾细胞的增殖能力。免疫印迹法分别检测肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白的含量。结果发现,与正常组相比,模型组大鼠血清中肌酐和尿素含量显著上升,ACTH,T,T3含量显著下降,说明大鼠肾功能及肾上腺、性腺、甲状腺功能减退;同时血清中Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6含量均显著下降,脾脏中CD4⁺,CD4⁺/CD8⁺T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力显著下降,显示模型组大鼠的免疫功能减退,判定肾虚免疫低下模型构建成功。与模型组相比,右归饮和rh EPO各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中肌酐和尿素含量,增加血清中ACTH,T,T3,T4,Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6的含量,增加脾脏中CD4⁺,CD4⁺/CD8⁺,NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力。右归饮能显著增加血清中EPO的含量。右归饮和rh EPO各剂量组均能显著调节肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白EPOR,P-JAK2/JAK2,STAT5,NF-κB p50,NF-κB p65,NF-κB IκB的表达。研究表明,EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚免疫低下的重要相关因子;外源性EPO和右归饮对该模型异常指标均有显著的逆转作用;右归饮作用机制可能与上调血清中EPO的含量,并调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关;外源性EPO的作用机制可能与调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关。