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糖尿病肾病是糖尿病最常见的、严重的微血管并发症。肾小球和肾小管均可受累。近年来，随着糖尿病患者的增加，糖尿病肾病患病率也在不断提高，已成为1型糖尿病死亡的首位原因，在2型糖尿病中也仅次于大血管并发症。同时，糖尿病肾病也是引起终末期肾病的重要原因，已成为危害人类健康的重要杀手。
糖尿病肾病的发病机制
目前糖尿病肾病的发病机制尚未明确，专家推测可能是多因素共同作用的结果。已知遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、肾素一血管紧张素Ⅱ一醛同酮系统激活以及炎症递质等，都会诱发糖尿病肾病。
遗传因素糖尿病肾病发病的遗传易患性及家族聚集性，提示了遗传因素在其发病过程中的重要性。目前研究认为，糖尿病肾病是多基因疾病，与醛糖还原酶基因、晚期糖基化终末产物受体基因、葡萄糖转运蛋白1基因、血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因等多种基因有关。
糖代谢紊乱其引发肾脏损伤的机制主要包括已糖胺通路、不可逆晚期糖基化终产物的产生、多元醇通路的激活、二酰基甘油一蛋白激酶c途径的激活，等。这些通路的激活已被证实共同参与诱导肾脏的损伤。
血流动力学改变糖尿病早期仔在肾小球内血流动力学异常，表现为高滤过、高灌注和肾小球毛细血管内高压。这些变化促使清蛋白从肾小球系膜毛绌血管渗漏，系膜细胞基质增多，肾小球基底膜增厚和足细胞损伤。许多因素参与这一过程，包括前列腺素、一氧化氮、血管内皮生长因子、转化生长因子β和肾素血管紧张素系统。
炎性反应和细胞因子目前认为糖尿病肾病是一种炎症性疾病，各种炎性因子（如c反应蛋白、单核趋化蛋白1、白细胞介素8和肿瘤坏死因子）等释放增多，促进巨噬细胞的浸润，导致肾小球基底膜产生增多和降解减少以及肾小管纤维化，加速。肾小球的硬化。同时，大量细胞因子的激活参与了糖尿病肾病的发生、发展，与其有关的细胞因子主要有TGF-B、血管内皮生长因子、结缔组织生长因子等。它们相互影响和制约，引起血流动力学改变，促使脂质沉积和肾间质纤维化。
高血压、高血脂糖尿病肾病患者几乎均伴有高血压。1型糖尿病。肾病高血压与做量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关，高血压是糖尿病肾病的一个独立危险因素。
有实验表明脂质在肾小球的沉积量与肾小球损害程度呈正相关，特异性的降脂治疗或低脂饮食可以防止或逆转糖尿病肾病的进展，提示脂代谢紊乱是糖尿病并肾病一种独立的损伤因素。
糖尿病肾病的临床表现
糖尿病肾病的症状可以从做量白蛋白尿发展为肾功能衰竭。如果不能得到及时防治，最终导致尿毒症。所有的糖尿病患者都有一定的风险，血糖控制不好的患者更容易出现。临床研究表明，1型糖尿病患者有33%～40%并发糖尿病肾病，2型糖尿病患者的发生率约为20%。
早期糖尿病肾病的特征是尿液中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿）。随着病情进展，逐渐出现大量持续性蛋白尿，伴发严重高血压、血糖控制困难或胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱等。患者常合并贫血、营养不良。患者一旦进入大量蛋白尿阶段，肾功能损伤速度将会加快。若出现血清肌酐上升，最终将发展至肾功能衰竭，需要透析或肾移植。
此外，随着肾功能逐渐减退，发生心血管疾病的危险性也会明显增高。
糖尿病肾病的诊断
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60毫升·分钟或1.73米2.或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）高于30毫克/克持续超过3个月。
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病引起肾小管损伤的病理改变在诊断时仅作为辅助指标。
目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。但目前仍缺乏比尿做量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。
糖尿病肾病临床诊断依据
1.尿白蛋白：尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素，如24小时内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染等，即可做出诊断。
2.糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变被NKF/KDOQI指南作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断依据之一。常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变，但在需要透析的糖尿病肾病患者中，糖尿病视网膜病变的发病率反而减少。
糖尿病肾病临床诊断标准
在糖尿病肾病的诊断过程中，除符合上述标准外，需除外其他原因引起的肾脏病变。如无糖尿病视网膜病变;蛋白尿急剧增多或有肾病综合征;顽同性高血压;尿沉渣活动表现;其他系统性疾病的症状或体征。此外，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30%。
糖尿病肾病的防治
糖尿病肾病的防治分为三个阶段。第一阶段为糖尿病肾病的预防;第二阶段为糖尿病肾病的早期治疗;第三阶段为预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症。
1.生活方式指导：改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒炯、控制体重，有利于减缓糖尿病肾病进展，保护肾功能。
2.控制血糖：DCCT及其后续的糖尿病干预和并发症流行病学研究、英同2型糖尿病前瞻性研究及美同退伍军人合作研究分别验证了在1型糖尿病和2型糖尿病患者中，严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病程进展。
3.控制血压：血压升高不仅是加速糖尿病肾病进展的重要因素，也是决定患者心血管病預后的主要风险因素。在2型糖尿病肾病患者中，血压对肾功能的影响更加突出，收缩压超过140毫米汞柱的患者，其肾功能下降速度为每年13.5%;而收缩压<140毫米汞柱者，每年肾功能下降的速度是1%。对处于糖尿病早期的糖尿病患者强化血压控制，不但可以显著减少糖尿病大血管病变发生的风险，还显著减少了微血管病变发生的风险。大量临床观察也证实，严格控制高血压能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进展，还可使心血管病终点事件的风险下降20%～30%。
4.纠正脂质代谢紊乱：积极纠正糖尿病肾病患者体内脂代谢紊乱，对糖尿病-肾病具有重要意义。
糖尿病肾病的发病机制
目前糖尿病肾病的发病机制尚未明确，专家推测可能是多因素共同作用的结果。已知遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、肾素一血管紧张素Ⅱ一醛同酮系统激活以及炎症递质等，都会诱发糖尿病肾病。
遗传因素糖尿病肾病发病的遗传易患性及家族聚集性，提示了遗传因素在其发病过程中的重要性。目前研究认为，糖尿病肾病是多基因疾病，与醛糖还原酶基因、晚期糖基化终末产物受体基因、葡萄糖转运蛋白1基因、血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因等多种基因有关。
糖代谢紊乱其引发肾脏损伤的机制主要包括已糖胺通路、不可逆晚期糖基化终产物的产生、多元醇通路的激活、二酰基甘油一蛋白激酶c途径的激活，等。这些通路的激活已被证实共同参与诱导肾脏的损伤。
血流动力学改变糖尿病早期仔在肾小球内血流动力学异常，表现为高滤过、高灌注和肾小球毛细血管内高压。这些变化促使清蛋白从肾小球系膜毛绌血管渗漏，系膜细胞基质增多，肾小球基底膜增厚和足细胞损伤。许多因素参与这一过程，包括前列腺素、一氧化氮、血管内皮生长因子、转化生长因子β和肾素血管紧张素系统。
炎性反应和细胞因子目前认为糖尿病肾病是一种炎症性疾病，各种炎性因子（如c反应蛋白、单核趋化蛋白1、白细胞介素8和肿瘤坏死因子）等释放增多，促进巨噬细胞的浸润，导致肾小球基底膜产生增多和降解减少以及肾小管纤维化，加速。肾小球的硬化。同时，大量细胞因子的激活参与了糖尿病肾病的发生、发展，与其有关的细胞因子主要有TGF-B、血管内皮生长因子、结缔组织生长因子等。它们相互影响和制约，引起血流动力学改变，促使脂质沉积和肾间质纤维化。
高血压、高血脂糖尿病肾病患者几乎均伴有高血压。1型糖尿病。肾病高血压与做量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关，高血压是糖尿病肾病的一个独立危险因素。
有实验表明脂质在肾小球的沉积量与肾小球损害程度呈正相关，特异性的降脂治疗或低脂饮食可以防止或逆转糖尿病肾病的进展，提示脂代谢紊乱是糖尿病并肾病一种独立的损伤因素。
糖尿病肾病的临床表现
糖尿病肾病的症状可以从做量白蛋白尿发展为肾功能衰竭。如果不能得到及时防治，最终导致尿毒症。所有的糖尿病患者都有一定的风险，血糖控制不好的患者更容易出现。临床研究表明，1型糖尿病患者有33%～40%并发糖尿病肾病，2型糖尿病患者的发生率约为20%。
早期糖尿病肾病的特征是尿液中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿）。随着病情进展，逐渐出现大量持续性蛋白尿，伴发严重高血压、血糖控制困难或胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱等。患者常合并贫血、营养不良。患者一旦进入大量蛋白尿阶段，肾功能损伤速度将会加快。若出现血清肌酐上升，最终将发展至肾功能衰竭，需要透析或肾移植。
此外，随着肾功能逐渐减退，发生心血管疾病的危险性也会明显增高。
糖尿病肾病的诊断
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60毫升·分钟或1.73米2.或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）高于30毫克/克持续超过3个月。
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病引起肾小管损伤的病理改变在诊断时仅作为辅助指标。
目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。但目前仍缺乏比尿做量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。
糖尿病肾病临床诊断依据
1.尿白蛋白：尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素，如24小时内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染等，即可做出诊断。
2.糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变被NKF/KDOQI指南作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断依据之一。常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变，但在需要透析的糖尿病肾病患者中，糖尿病视网膜病变的发病率反而减少。
糖尿病肾病临床诊断标准
在糖尿病肾病的诊断过程中，除符合上述标准外，需除外其他原因引起的肾脏病变。如无糖尿病视网膜病变;蛋白尿急剧增多或有肾病综合征;顽同性高血压;尿沉渣活动表现;其他系统性疾病的症状或体征。此外，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30%。
糖尿病肾病的防治
糖尿病肾病的防治分为三个阶段。第一阶段为糖尿病肾病的预防;第二阶段为糖尿病肾病的早期治疗;第三阶段为预防或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症。
1.生活方式指导：改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒炯、控制体重，有利于减缓糖尿病肾病进展，保护肾功能。
2.控制血糖：DCCT及其后续的糖尿病干预和并发症流行病学研究、英同2型糖尿病前瞻性研究及美同退伍军人合作研究分别验证了在1型糖尿病和2型糖尿病患者中，严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病程进展。
3.控制血压：血压升高不仅是加速糖尿病肾病进展的重要因素，也是决定患者心血管病預后的主要风险因素。在2型糖尿病肾病患者中，血压对肾功能的影响更加突出，收缩压超过140毫米汞柱的患者，其肾功能下降速度为每年13.5%;而收缩压<140毫米汞柱者，每年肾功能下降的速度是1%。对处于糖尿病早期的糖尿病患者强化血压控制，不但可以显著减少糖尿病大血管病变发生的风险，还显著减少了微血管病变发生的风险。大量临床观察也证实，严格控制高血压能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋白水平，延缓肾功能损害的进展，还可使心血管病终点事件的风险下降20%～30%。
4.纠正脂质代谢紊乱：积极纠正糖尿病肾病患者体内脂代谢紊乱，对糖尿病-肾病具有重要意义。