α-硫辛酸对兔血管内皮细胞的保护作用

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目的:研究α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)对高脂血症新西兰兔血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:24只新西兰大白兔根据不同喂养方案分为正常组、造模组、硫辛酸组,然后分别检测各组兔的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:24只兔全部进入结果分析。造模组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著高于正常组(P<0.01),HDL-C显著低于正常组(P<0.01)。硫辛酸组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著低于造模组(P<0.01),HDL-C无明显变化(P>0.05)。造模组的SOD和NO含量显著低于正常组(P<0.01),而MDA含量显著高于正常组(P<0.01)。硫辛酸组的SOD和NO含量高于造模组(P<0.01),而MDA含量显著低于造模组(P<0.01)。结论:α-LA具有预防动脉粥样硬化的作用,其机制可能与清除超氧阴离子,降低氧化应激对血管内皮细胞的氧化损伤有关。 Objective: To investigate the protective effects of α-lipoic acid (α-LA) on oxidative damage of vascular endothelial cells in New Zealand rabbits with hyperlipidemia. Methods: Twenty-four New Zealand white rabbits were divided into normal group, model group and lipoic acid group according to different feeding programs. Then the levels of triglyceride (TG), total cholesterol (TC) High density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase ), Nitric oxide (NO) levels. Results: All 24 rabbits entered the result analysis. The levels of TC, TG and LDL-C in model group were significantly higher than those in normal group (P <0.01), and HDL-C was significantly lower than that in normal group (P <0.01). The levels of TC, TG and LDL-C in the lipoic acid group were significantly lower than those in the model group (P <0.01), but there was no significant change in HDL-C (P> 0.05). The content of SOD and NO in model group was significantly lower than that in normal group (P <0.01), while the content of MDA in model group was significantly higher than that in normal group (P <0.01). The contents of SOD and NO in lipoic acid group were higher than those in model group (P <0.01), while those in MDA group were significantly lower than those in model group (P <0.01). CONCLUSION: α-LA can prevent atherosclerosis and its mechanism may be related to the removal of superoxide anion and the decrease of oxidative stress on the oxidative damage of vascular endothelial cells.
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