【摘 要】
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目的探讨醛酮还原酶家族1成员C1(AKR1C1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例NSCLC组织芯片中肿瘤及癌旁组织中AKR1C1的
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院儿科,第二军医大学附属长海医院特需诊疗科
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目的探讨醛酮还原酶家族1成员C1(AKR1C1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例NSCLC组织芯片中肿瘤及癌旁组织中AKR1C1的表达。选取NCI-H460细胞分别转染AKR1C1 si RNA(AKR1C1干扰组)和AKR1C阴性对照si RNA(阴性对照组)慢病毒载体,Western blotting验证转染效率,MTT法、低密度细胞集落形成实验、Transwell实验和划痕试验检测干扰AKR1C1表达对细胞增殖、集落形成、侵袭能力的影响,同时另设空白对照组(未转染慢病毒)。结果 NSCLC组织中AKR1C1的高表达率为94.0%(47/50),高于癌旁组织的6.0%(3/50),差异有统计学意义(P<0.05)。AKR1C1干扰组细胞中AKR1C1表达量较阴性对照组下调(P<0.05)。MTT法显示AKR1C1干扰组与阴性对照组细胞增殖率无显著性差异(P>0.05);AKR1C1干扰组、阴性对照组和空白对照组NCIH460细胞的克隆数分别为69.60±4.03、69.00±1.63和70.33±2.05,组间差异无统计学意义(P>0.05);Transwell实验显示,AKR1C1干扰组穿膜细胞数为15.30±2.50,低于阴性对照组的30.00±2.20和空白对照组的31.30±2.40,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕试验显示,AKR1C1干扰组细胞迁移相对距离为0.13±0.05,低于阴性对照组的0.56±0.05和空白对照组的0.60±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AKR1C1在NSCLC组织中高表达,其可能与NSCLC转移相关。
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