【摘 要】
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目的探讨P38 MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用及其可能机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型，分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)与HMGB1释放抑制剂组(GA)。检测各组小鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝脏细胞凋亡情况，免疫组化与Western blot法检测HMGB1、p-P
【机 构】
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目的探讨P38 MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用及其可能机制。
方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型，分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)与HMGB1释放抑制剂组(GA)。检测各组小鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝脏细胞凋亡情况，免疫组化与Western blot法检测HMGB1、p-P38、P38和Caspase-3的表达。
结果与Sham组相比，在IR组可见ALT(423.4±99.6)、TNF-α(84.3±21.4)和HMGB1(0.79±0.04)表达增高，而GA组则较IR组降低(P<0.05)。病理学检查可见IR组肝细胞肿胀、肝窦变窄和灶状坏死等变化，而GA组肝组织病理改变较IR组明显改善。与Sham和GA组相比，IR组HMGB1从细胞核向核外释放增加，并且IR组的细胞凋亡率[(59.3±9.1)%]、肝组织HMGB1、p-P38和Caspase-3的表达水平最高(P<0.05)。
结论缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放HMGB1导致肝细胞损伤的机制可能与通过释放HMGB1而激活P38 MAPK通路有关。
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