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目的 研究肾脏缺血再灌注损伤的发病机制.方法 雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,即假手术组(n=10)、肾缺血再灌注0 h组(n=10)、再灌注4 h组(n=10)、再灌注12 h组(n=10)、再灌注24 h组(n=10).夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量(ELISA方法);肾功能指标:血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分.结果 正常情况下,肾脏组织中MCP-1蛋白含量很少,缺血再灌注0 h(单纯缺血)即可观察到肾脏组织中MCP-1含量升高,至4 h达到峰值,随后其水平逐渐下降;缺血再灌注各时段组大鼠血Cr、BUN与假手术组相比明显升高(均P＜0.01),且随再灌注时间延长,血Cr、BUN的水平逐渐增高;光镜下观察见缺血再灌注组肾小管和肾间质有不同程度的损伤,肾小球无明显变化.结论 单核细胞趋化蛋白-1在肾脏缺血再灌注损伤中含量升高且呈动态变化,说明MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤。