缺血前预处理对机体内一氧化氮表达的影响

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目的 观察缺血前预处理对机体内一氧化氮(NO)表达的影响.方法 选择成年健康Wistar沙土鼠50只,建立离体Langendorff灌流模型,按照缺血前处理方法的不同平分为5组,正常对照组选择恒压灌流105 min;缺血再灌注组进行平衡20 min,停灌45 min后再灌注60 min;预处理组在停灌45 min后,再灌注60 min前给予6个循环的30 s缺血(R)/30 s再灌注(Ⅰ);预处理+依达拉奉组或丹参组使用含依达拉奉或丹参的灌流液于停灌前灌注10 min,并至再灌注结束.结果 正常对照组、缺血再灌注组、预处理组、预处理+依达拉奉组与预处理+丹参组在灌注60 min时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(352.12±9.63)、(615.36±66.36)、(473.19±50.18)、(412.39±35.48)、(399.54±45.89) mU.与正常对照组比较,缺血再灌注组再灌注60 min时冠脉流出液中LDH活性显著升高(P<0.05),而预处理能显著降低冠脉流出液中LDH酶活性(P<0.05).正常对照组苏木素-伊红(HE)染色显示心肌细胞有序排列,无炎性细胞浸润;缺血再灌注组心肌细胞排列杂乱,细胞肿胀,有少量炎性细胞浸润;预处理3组的细胞损害程度明显低于缺血再灌注组.与正常对照组比较,再灌注60 min后缺血再灌注组心肌组织内NO含量与总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性显著升高(P<0.05),而预处理能显著降低心肌组织内NO含量与TNOS和iNOS活性(P<0.05);依达拉奉与丹参的处理使预处理对心肌组织内上述指标的降低作用更显著(P<0.05).结论 缺血前预处理可减少离体培养心肌组织的LDH释放,从而表现出对心肌细胞的保护作用,该作用可能是通过对NO-iNOS信号通路进行调节而实现的,依达拉奉与丹参的应用能更加有效发挥预处理作用。

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