葡萄糖胺代谢途径的研究及其意义

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葡萄糖胺代谢是细胞内葡萄糖代谢的途径之一,近年来的研究表明,葡萄糖通过葡萄糖胺代谢途径调节外周组织细胞的葡萄糖利用,葡萄糖胺代谢与高血糖导致外周组织胰岛素抵抗有密切关系。

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着重介绍细胞因子,特别是白细胞介素-1(IL-1)对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响和调节。给大鼠注射重组IL-1后可观察到ACTH诱导效应;IL-1和IL-6也能使离体下丘脑组织释放CRH。在亚细胞水平,IL-1诱导的原癌基因c-fos表达,可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的释放有重要意义。IL-1等可通过CRH介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞,也可以直接作用
糖尿病肾小管病变对糖尿病肾病的发生和发展也起着相当重要的作用。糖尿病肾病早期白蛋白尿及大量低分子量蛋白的排出,不仅反映了肾小球功能受损,也反映了肾小管上皮细胞对低分子蛋白重吸收功能发生障碍。糖尿病肾病早期蛋白尿中还有来源于肾小管上皮细胞的溶酶体酶。早期酶尿的产生是由于肾小管重吸收作用增强,而晚期酶尿可能与肾小球损害及肾小管上皮细胞破坏有关。肾小管性蛋白尿及酶尿对糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义。另
痛风和高尿酸血症的发病男性明显多于女性,最高发病年龄男、女均在50岁以上。不同地区及不同环境痛风患病率不同,可能与膳食结构和生活方式有关。不同种族痛风的发病率也不同。大多数痛风患者有遗传倾向,主要是由于嘌呤代谢催化酶缺陷使尿酸生成过多所致。另外,影响尿酸代谢的疾病如冠心病、糖尿病、高血压等也与痛风有关。
Graves病和糖代谢紊乱之间存在密切的关系,可表现为糖耐量异常甚至继发性糖尿病。胰岛素受体的改变可能是引起糖代谢紊乱的机制之一,Graves病患者空腹时胰岛素受体数量及亲和力与正常人相似,但进餐后其受体数量及亲和力均明显下降,从而增加了胰岛素抵抗作用。另外,过多的甲状腺激素、自身免疫功能紊乱等也是引起糖代谢紊乱的可能机制。
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放射性碘(RAI)治疗Graves病(GD)具有简便、安全、有效等优点。近年来应用指征似有逐渐放宽趋势,除妊娠和哺乳期妇女绝对禁忌、10岁以下儿童慎用外,其他任何年龄组成人患者均可选用。使用剂量是否恰当是治疗成败的关键。确定剂量的方法包括:标准剂量法,计算法和估算法。但均不够完善,尚需探索一种既可提高治愈率,又可减少并发症的理想方法。RAI最常见并发症为甲状腺功能减低(甲减),包括一过性甲减和永久
阐述血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)血管并发症的关系。ACE基因有三种基因型:缺失型纯合子(DD型),杂合子(ID型)及插入型纯合子(II型)。在NIDDM患者中,DD型的个体高血压患病率明显高于ID基因型者,DD基因型是并发冠心病(CHD)的一个独立的危险相关因素,且与胰岛素抵抗无关。DD型的个体比非DD型个体有更高的尿白蛋白排泄率。故DD基因型是NIDD
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