目的:观察电针对胰岛素抵抗模型大鼠学习记忆能力与下丘脑中PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和电针组,以标本配穴法电针治疗。检测各组大鼠FBG、FIN;空间学习记忆能力;下丘脑Aβ1-42阳性表达、PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达。结果:(1)较正常组大鼠,模型组大鼠FBG、FINS、ISI升高,IRI降低(P<0.01);定位航行与空间探索时间延迟,跨越次数减少(P<0.01);下丘脑Aβ1-42阳性表达减少,PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达减少(P<0.01)。(2)较模型组大鼠,预防组和电针组大鼠FBG、FIN、IRI降低,ISI升高(P<0.01);定位航行与空间探索时间缩短,跨越平台次数增加(P<0.01);下丘脑Aβ1-42阳性表达增加,PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达增加(P<0.01)。(3)较电针组大鼠,预防组大鼠FBG、FIN、IRI降低,ISI升高(P<0.01);定位航行时间缩短(P<0.01);下丘脑PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达增加(P<0.01)。结论:电针改善胰岛素抵抗模型大鼠学习记忆能力的作用机制可能与改善中枢胰岛素抵抗状态相关。