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目的观察腹腔注射黄芪注射液的糖尿病小鼠肾脏组织病理变化,并探讨其可能作用机制。方法将C57小鼠随机分为四组。正常对照组小鼠不经任何干预。黄芪组、贝那普利组、糖尿病组制作糖尿病模型。造模成功后黄芪组腹腔注射黄芪注射液0.03 m L/10 g,1次/d;贝那普利组予贝那普利灌胃,10 mg/kg,1次/d,糖尿病组小鼠不做任何处理。饲养12周收集各组小鼠静脉血,取各组肾脏组织。PAS染色后镜下观察各组肾脏病理情况,ELISA法检测各组肾脏组织、血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),免疫组化染色法检测肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(Collagen-Ⅳ),Masson染色法观察各组肾脏组织纤维化情况,免疫组化和Real-time PCR法检测各组肾脏组织血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2蛋白及mRNA,硫代巴比妥酸法检测各组肾脏组织丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR法检测各组肾脏组织MCP-1、ICAM-1、TGF-β和TNF-αmRNA。结果与正常对照组小鼠相比,糖尿病小鼠肾脏组织肾小球肥大、系膜基质增多和系膜细胞增生的病理改变,黄芪组小鼠肾脏组织和贝那普利组小鼠肾脏组织肾小球肥大、系膜基质增多和系膜细胞增生情况减轻。与正常对照组相比,糖尿病组肾脏组织AngⅡ、α-SMA、Collagen-Ⅳ相对表达量均升高(P<0.05),与糖尿病组相比,黄芪组、贝那普利组肾脏组织AngⅡ、α-SMA、Collagen-Ⅳ相对表达量均降低(P均<0.05)。与正常对照组比较,糖尿病组、黄芪组、贝那普利组ACE mRNA及蛋白相对表达量均降低,ACE2 mRNA及蛋白相对表达量均升高(P均<0.05);与糖尿病组比较,贝那普利组ACE mRNA及蛋白相对表达量均升高,ACE2 mRNA及蛋白相对表达量均降低(P均<0.05);黄芪组ACE蛋白相对表达量升高,ACE2 mRNA及蛋白相对表达量均降低(P均<0.05)。与正常对照组比较,糖尿病组、黄芪组、贝那普利组肾脏组织MDA含量均升高(P均<0.05);与糖尿病组比较,贝那普利组肾脏组织MDA含量降低(P均<0.05)。与正常对照组比较,糖尿病组、黄芪组、贝那普利组肾脏组织MCP-1、TGF-β和TNF-αmRNA相对表达量均升高,ICAM-1 mRNA相对表达量降低(P均<0.05);与糖尿病组比较,黄芪组、贝那普利组肾脏组织MCP-1、TGF-β和TNF-αmRNA相对表达量均降低,ICAM-1 mRNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论腹腔注射黄芪注射液的糖尿病小鼠肾脏组织病理改变减轻,其机制可能为黄芪抑制肾素-血管紧张素系统、TGF-β导致的组织纤维化、氧化应激炎症反应。