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目的研究青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响。方法将81只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各27只。模型组及实验组以坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 mg·kg-1·d-1,模型组及假手术组给予等量生理盐水,各组进行连续2周的药物干预。检测干预前及干预1,2周后大鼠机械痛阈（MWT）、热痛阈（TWL）及脊髓组织氧化应激指标水平;以细胞凋亡原位检测（TUNEL）法检测脊髓背角神经元凋亡情况。结果干预后2周,假手术组、模型组和实验组MWT分别为（15.26±2.98）,（4.87±1.45）,（8.38±1.35）g,TWL分别为（14.58±2.71）,（6.20±1.71）,（11.02±1.49）s;超氧化物歧化酶（SOD）分别为（186.47±19.12）,（114.05±13.21）,（167.24±14.89）U·mg-1,丙二醛（MDA）分别为（6.37±0.96）,（15.76±2.46）,（11.04±2.15）nmoL·mg-1;干预前及干预1,2周后,假手术组神经元凋亡比例分别为（2.41±1.03）%,（2.43±1.01）%,（2.47±1.05）%;模型组分别为（18.95±2.43）%,（19.41±2.57）%,（18.76±2.49）%;实验组分别为（18.99±2.38）%,（13.24±3.01）%,（5.12±2.03）%。与假手术组比,干预前及干预1、2周后模型组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量降低,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例升高（均P<0.05）;与模型组比较,干预1,2周后实验组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量升高,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例降低（均P<0.05）。结论青藤碱在提高神经病理性痛大鼠痛阈方面效果显著,与对脊髓氧化应激反应及背角神经元凋亡的抑制相关。