趋化因子及受体变化与初发系统性红斑狼疮免疫异常的相关性研究

来源 :中华风湿病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wx669
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目的初步探讨趋化因子及受体与初发系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例初发SLE患者和20名正常对照的巨噬细胞炎症蛋白-la (MIP-1α)、MIP-1β、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)以及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的血清水平,用流式细胞术检测其中18例初发SLE患者及10名正常对照外周血CD4~+T细胞表面趋化因子受体(CCR)1、CCR3、CCR5的表达情况,分析它们的相关性。结果初发SLE血清MIP-1α、MIP-1β水平较健康对照显著升高(P<0.01),MIP-1α和MIP-1β呈显著正相关(r=0.609,P<0.01);初发SLE组的CD4~+CCR1~+、CD4~+CCR5~+细胞百分率显著低于对照组(P均<0.01),CD4~+CCR1~+细胞百分率与血清MIP-1α、IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.525,P=0.017;r=-0.442,P=0.045);CD4~+CCR5~+细胞百分率与血清IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.645,P=0.001);CD4~+CCR3~+/CD4~+CCR5~+比值显著高于对照组(P<0.01)。结论趋化因子及其受体与细胞因子间相互影响,它们的异常改变可能导致机体免疫紊乱,参与SLE发病。 Objective To investigate the relationship between chemokines and their receptors and immune dysfunction in newly diagnosed systemic lupus erythematosus (SLE). Methods The expressions of MIP-1α, MIP-1β, RANTES and T lymphocytes in 37 SLE patients and 20 normal controls were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) Serum levels of IFN-γ and IL-4 were detected by flow cytometry in 18 cases of primary SLE patients and 10 normal control peripheral blood CD4 ~ + T cells The expression of surface chemokine receptor (CCR) 1, CCR3 and CCR5 was analyzed and their correlation was analyzed. Results The serum levels of MIP-1α and MIP-1β in newly diagnosed SLE patients were significantly higher than those in healthy controls (P <0.01), and MIP-1α and MIP-1β were positively correlated (r = 0.609, P <0.01) ). The percentage of CD4 ~ + CCR1 ~ + and CD4 ~ + CCR5 ~ + cells in primary SLE group were significantly lower than those in control group (all P <0.01). The percentage of CD4 ~ + CCR1 ~ (R = -0.525, P = 0.017; r = -0.442, P = 0.045). The percentage of CD4 ~ + CCR5 ~ + cells was positively correlated with the level of IFN-γ (R = -0.645, P = 0.001). The ratio of CD4 ~ + CCR3 ~ + / CD4 ~ + CCR5 ~ + was significantly higher than that of the control group (P <0.01). Conclusions Chemokines and their receptors interact with cytokines, and their abnormal changes may lead to immune disorders and participate in the pathogenesis of SLE.
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