目的探讨采用阳离子脂质体包裹水泡口炎病毒(VSV)基质蛋白(M蛋白)基因重组质粒制备的脂质体质粒DNA复合物(Lip-MP)在实验动物体内的抗淋巴瘤效应及其机制。方法建立C57BL/6小鼠EL4淋巴瘤模型,将60只荷瘤小鼠随机分为5组:脂质体-pcDNA3.1-MP复合物(Lip-MP)组、脂质体-pcDNA3.1空质粒复合物(Lip-pVAX)组、单纯脂质体(Lip)组、阿霉素(ADM)组和生理盐水(NS)组,经尾静脉给药,观察各组小鼠的一般情况、肿瘤生长体积、小鼠生存期,采用CD31染色检测肿瘤组织的微血管密度(MVD)、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,Ki-67染色检测细胞增殖。结果 Lip-MP组小鼠与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比,中位生存期延长(P<0.05),与ADM组相比中位生存期差异无统计学意义。从治疗的第6 d开始到观察结束时,Lip-MP组小鼠肿瘤生长更缓慢,体积更小,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比差异有统计学意义(P<0.05),与ADM组相比差异无统计学意义。肿瘤组织TUNEL、CD31和Ki67染色结果显示,Lip-MP组肿瘤组织凋亡细胞增多,微血管数减少,增殖活性降低,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组3个组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论体内研究显示脂质体包裹的水泡口炎病毒M蛋白对小鼠EL4淋巴瘤产生明显抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞增殖有关。