【摘 要】
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目的探讨咪达唑仑是否通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控高糖诱导心肌细胞氧化应激和凋亡。方法心肌细胞H9C2采用35 mmol/L葡萄糖诱导损伤,并给予低、中、
【基金项目】
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四川省卫生和计划生育委员会2018年科研项目(NO:18PJ432)
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目的探讨咪达唑仑是否通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控高糖诱导心肌细胞氧化应激和凋亡。方法心肌细胞H9C2采用35 mmol/L葡萄糖诱导损伤,并给予低、中、高(5、10、20 ng/mL)剂量的咪达唑仑或10μmol/L PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002,细胞分为对照组、高糖组、高糖+低剂量药物组、高糖+中剂量药物组、高糖+高剂量药物组、高糖+LY294002组,高糖+高剂量药物组+LY294002组。CCK-8检测细胞活性,流式细胞术评估细胞凋亡,Wester
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