【摘 要】
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目的:探究清热化瘀方调控miR-137/Nix通路介导的线粒体自噬改善大鼠脑缺血-再灌注（I/R）损伤的机制。方法:PC12细胞分为空白对照组、模型组、miR-137 mimic组、Mimic-NC组和3-MA组;采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测ROS水平,ELISA检测TNF-α、IL-6含量。SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组和清热化瘀方组;采用改良线栓法制作大鼠脑I/R模型;
【基金项目】
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国家自然科学青年基金（81704034）； 2020年广西高等学校高水平创新团队及卓越学者计划（桂教人才（2020）6号）； 广西中医药大学“岐黄工程”高层次人才团队培育项目（2018003）;广西中医药大学第一附属医院学术团队建设项目（院字[2018] 146号）； 广西医学高层次骨
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目的:探究清热化瘀方调控miR-137/Nix通路介导的线粒体自噬改善大鼠脑缺血-再灌注（I/R）损伤的机制。方法:PC12细胞分为空白对照组、模型组、miR-137 mimic组、Mimic-NC组和3-MA组;采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测ROS水平,ELISA检测TNF-α、IL-6含量。SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组和清热化瘀方组;采用改良线栓法制作大鼠脑I/R模型;采用mNSS评分评价大鼠神经功能损伤程度,ELISA检测脑缺血组织ROS、TNF-α、IL-6含量。采用RT-qPCR、Western Blot检测各组PC12细胞及大鼠脑缺血组织miR-137、Nix、Beclin-1、LC3表达。结果:PC12细胞瞬时转染miR-137 mimic可逆转OGD-R的损伤效应,提高细胞存活率及miR-137表达,降低Nix、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达及ROS、TNF-α、IL-6水平（P＜0.05）,与添加3-MA的效应一致。清热化瘀方可升高脑I/R大鼠脑组织miR-137表达,降低脑组织Nix、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达及ROS、TNF-α、IL-6水平和大鼠神经功能缺损评分（P＜0.05）。结论:清热化瘀方可能通过升高miR-137表达,抑制Nix介导的线粒体自噬,减轻氧化应激和炎症反应,进而改善大鼠脑I/R损伤,发挥神经元保护作用。
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