【摘 要】
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目的 探讨树突表达特异性7跨膜蛋白(TM7SF4)的低表达对人甲状腺乳头状癌细胞IHH-4增殖、凋亡和侵袭的作用及其相关机制.方法 选取甲状腺乳头状癌患者的手术标本(癌组织及癌旁
【机 构】
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200001,上海交通大学医学院附属仁济医院头颈外科
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目的 探讨树突表达特异性7跨膜蛋白(TM7SF4)的低表达对人甲状腺乳头状癌细胞IHH-4增殖、凋亡和侵袭的作用及其相关机制.方法 选取甲状腺乳头状癌患者的手术标本(癌组织及癌旁组织)及甲状腺乳头状癌细胞系IHH-4为对象.qRT-PCR法检测病理组织和细胞系IHH-4中TM7SF4的mRNA表达量.分别用MTT法、流式细胞分析和Transwell法检测TM7SF4表达量对IHH-4细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.Western印迹检测IHH-4细胞中磷酸化与非磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕酶素靶蛋白(mTOR)的表达.结果 与癌旁组织相比,甲状腺癌组织中TM7SF4的mRNA表达水平显著升高(t=52.31,P＜0.05).与正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1相比,IHH-4细胞系中TM7SF4的表达水平也显著上升(t=34.35,P＜0.05).与对照组细胞相比,沉默TM7SF4的表达后,可诱导IHH-4细胞凋亡,而细胞增殖和侵袭能力受到显著抑制(F=8.32,7.55,846.40;P均＜0.05).此外,沉默TM7SF4的表达后可显著降低磷酸化PI3K、磷酸化Akt、磷酸化mTORmRNA及蛋白的表达(F=1014.88,1121.29,985.22,720.14,854.63,4 563.12;P均＜0.05).结论 低表达的TM7SF4可能通过下调PI3K/Akt/mTOR通路而抑制IHH-4细胞增殖、诱导凋亡并抑制侵袭.
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