大鼠脊髓损伤早期机体通过抑制自噬相关蛋白表达促进神经功能恢复

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目的

探讨自噬现象在大鼠脊髓损伤(SCI)早期神经功能恢复过程中的作用及其作用机制。

方法

运用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)免疫印迹、苏木素-伊红(HE)染色等试验方法,结合大鼠脊髓损伤运动功能(BBB)评分综合分析大鼠SCI后自噬的产生与发展以及与SCI的关系。

结果

FQ-PCR、免疫印迹结果显示,与假手术组(Sham)比较,大鼠SCI后自噬基因微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、自噬基因Beclin-1、自噬基因12(ATG12)的mRNA表达下调(P=0.000、0.001、0.000),自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3BⅡ)、Beclin-1蛋白表达减少(P=0.001、0.000)。BBB评分结果,大鼠SCI后1周内神经功能恢复明显,但雷帕霉素诱导自噬后,恢复明显受阻,且死亡率较高(P=0.000)。与雷帕霉素(Rap)组比较,6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)组组织充血水肿减轻,且胶质细胞较多。

结论

大鼠SCI早期机体通过下调自噬相关蛋白促进神经功能恢复,其原因可能与自噬水平的降低维持胶质细胞存活并促进其增生有关。

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