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重症医学涉及范围广，牵涉学科多，涵盖领域多，这就对危重病从业医师提出了更高的要求。因此，规范化、专科化的培养显得尤为重要，而基础生命支持项目更是其中最重要的一环，是所有从业人员必须掌握的基本技能，在全世界尤其是发达国家广受推崇，都纳入到准人培训甚至相关专业人员培训中。
国家级继续医学教育项目“危重病基础生命支持学习班”第一轮通知
【摘 要】
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重症医学涉及范围广，牵涉学科多，涵盖领域多，这就对危重病从业医师提出了更高的要求。因此，规范化、专科化的培养显得尤为重要，而基础生命支持项目更是其中最重要的一环，是所有从业人员必须掌握的基本技能，在全世界尤其是发达国家广受推崇，都纳入到准人培训甚至相关专业人员培训中。
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
其他文献
最近，美国学者研究了创伤失血性休克（T／HS）时雌激素对血液中细胞的保护作用。激素正常和卵巢切除（OVX）后的雌性大鼠在经历T／HS[剖腹放血至平均动脉压约为30～35mmHg（1mmHg=0．133kPa）并持续90min]或假创伤休克（T／SS）后再灌注3h，
期刊
目的 探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、模型组及UTI小剂量组、大剂量组5组.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）及心肌组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）水平,观察心肌组织病理改变.结果
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近日，美国学者提出，在炎症应答中，核转录因子-κBβ（NF-κBβ）抑制因子（I-κBβ）有抑制和活化基因表达的双重作用。由NF—κB催化的促炎症反应程序的调节主要是通过-κBβ蛋白质家族对细胞质内NF—κB的隔离来实现的。
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据美国和瑞典学者最近对高血糖在心搏骤停引起脑部缺血／再灌注和氧化应激时对脑组织的影响进行了研究。研究人员选取体重在22～27kg的特里布尔猪33只并随机分为两组：高糖组血糖水平8．5～10．0mmol／L，正常组血糖水平4．O～5．5mmol／L。用交流电诱导12min使其心搏骤停，随后立即进行8min心肺复苏，最后用直流电击恢复自主循环。
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目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg
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比利时学者最近对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）选择性抑制剂BYKl91023和去甲肾上腺素（NE）治疗脓毒性休克的效果进行了比较。研究人员将24只母羊麻醉后进行机械通气，并按1．5g／kg向腹腔内注入粪便制备脓毒症动物模型，将制模成功的动物随机均分为NE组、BYK组和NE＋BYK联合组3组（n=8），用侧流暗视野显微镜监测舌下微循环。
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脓毒性休克患者常会出现神经功能障碍，这在临床治疗方面具有特殊意义。脓毒症时血浆S100蛋白（S100B）升高，在脑和其他组织中也能发现，但其来源却不清楚。最近国外的学者对此进行了研究。他们将27只猪麻醉后进行随机分组，分别射1ng·kg^-1·h^-1内毒素（n=19）和生理盐水（n==8）。
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以往研究发现，血小板生成素（TPO）可通过增加血小板的活性进而影响某些肌肉的收缩功能。脓毒症患者TPO水平增高，从而使血小板活性增加，这可能与患者多器官功能衰竭的发病机制有关。近日意大利学者对脓毒症患者体内TPO水平升高能否影响心肌收缩从而抑制心肌功能进行了研究。研究人员应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫组化及蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）对心肌组织中TPO受体c—
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近日，以色列学者对失血性休克合并脑损伤大鼠限制性液体复苏进行了研究。研究人员将大鼠在脑损伤5min后10min内放掉30％循环血量，制备失血性休克合并脑损伤大鼠模型，分别用2．5、10、40ml／kg林格乳酸盐溶液进行复苏（RL-2．5、RL-10、RL-40组）。结果发现，RL-40组大鼠的平均动脉压、乳酸盐、剩余碱均较RL-10组有明显改善，且复苏1h后血细胞比容较RL-10组明显降低，但其2
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