【摘 要】
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目的:研究杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、杠板归高、中、低剂量组和秋水仙碱组共6组。除正常对照组
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目的:研究杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用及其机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、杠板归高、中、低剂量组和秋水仙碱组共6组。除正常对照组以外,其余各组大鼠均以0.5%DMN溶液(1.6mL.kg-1)腹腔注射,每周连续3天,每天1次,第1周用2/3剂量,以后用全量。秋水仙碱组剂量为0.1 mg.kg-1,杠板归高、中、低剂量组分别为7.5,5.0,2.5 g.kg-1,各组给药1次/d,连续4周。4周末摘大鼠眼球取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝纤维化(HF)的形成;免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)。结果:与模型组比较,杠板归高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C水平均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),免疫组织化学显示杠板归高、中剂量组中大鼠肝脏TGF-β1表达明显降低(P<0.05或P<0.01),低剂量无统计学意义(P>0.05)。结论:杠板归对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的作用,作用机制可能与杠板归通过保肝、降低TGF-β1表达,从而抑制肝纤维化的启动。
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