缺血再灌注后心肌炎症性改变及腺苷受体介导的抗炎作用

来源 :中华老年心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Tiramisu_smile
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心肌缺血再灌注可触发急性炎症性反应所具备的所有特征,包括活性氧生成、细胞因子与化学因子的产生、补体激活、花生四烯酸及磷脂代谢紊乱、趋化因子释放、细胞粘附分子表达、白细胞侵润、肥大细胞激活、微血管通透性增强、细胞外基质降解和心肌细胞死亡.大量研究证据表明,再灌注可放大缺血引发的炎症性反应,继而导致微循环的再灌注损伤,包括内皮依赖性血管舒张功能减低,无或低再流现象,心肌微循环通透性增强.
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