依达拉奉通过c-jun氨基端激酶通路和线粒体信号途径对H2O2诱导神经元凋亡的保护作用

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目的 观察依达拉奉通过c-jun氨基端激酶(JNK)通路和线粒体信号途径对神经元凋亡的保护作用.方法 采用新生1dSD乳大鼠体外培养的大脑皮层神经元被随机分为空白对照组、氧化应激组(加入终质量浓度为500 μmol/L H2O2在37℃条件下进行)和依达拉奉组(提前30 min加入终质量浓度为300μmol/L的依达拉奉后加入终质量浓度为500 μmol/L H-2O2,在37℃条件下进行).免疫荧光显微镜观察神经元形态、Western blot法检测JNK、P-JNK相关蛋白表达、检测细胞色素C(Cyt-C)和线粒体形态的变化.结果 依达拉奉组中0.5h和2.0h两个样本的P-JNK/JNK比值分别为0.057和0.172,相对于氧化应激组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).在Cyt-C的检测中,依达拉奉组中0.5h和2.0h两个样本的Cyt-C分布较同时间点的氧化应激组集中,且电镜中也可见依达拉奉组(0.5h、2.0h)中线粒体损伤比同时间点的氧化应激组轻.结论 H2 O2诱导的氧化应激反应可能通过JNK通路和线粒体信号途径诱发神经元细胞的凋亡,在凋亡早期使用依达拉奉可能通过JNK通路和线粒体信号途径抑制神经元凋亡。

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