【摘 要】
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目的：研究钙激活性钾通道阻断剂克霉唑（CLO）诱导人类急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞凋亡机制。方法：通过激光扫描共聚焦显微镜实时监测CLO对[Ca2＋]i的影响,并观察对内质网钙泵抑制剂
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院血液内科,牡丹江医学院红旗医院肿瘤科
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目的：研究钙激活性钾通道阻断剂克霉唑（CLO）诱导人类急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞凋亡机制。方法：通过激光扫描共聚焦显微镜实时监测CLO对[Ca2＋]i的影响,并观察对内质网钙泵抑制剂Thapsi-gargin的反应,流式细胞仪观察线粒体膜电位,比色法检测caspase-3活性变化。结果：CLO引起[Ca2＋]i明显增加,细胞内储存池对Thapsigargin敏感性被克霉唑消除,5μmol/L CLO作用于NB4细胞48h、72h后线粒体膜电位降低,分别是对照组的（1.9±0.1）、（2.
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