【摘 要】
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人类先天无痛症(congenital insensitivity to pain,CIP)可能源于电压门控钠通道(VGSC)NaV 1.7基因SCN9A的功能丧失型突变。这也提示NaV 1.7有可能作为镇痛药物研发的关键靶
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人类先天无痛症(congenital insensitivity to pain,CIP)可能源于电压门控钠通道(VGSC)NaV 1.7基因SCN9A的功能丧失型突变。这也提示NaV 1.7有可能作为镇痛药物研发的关键靶标。本文作者利用多模式技术方法,系统研究了NaV 1.7的突变如何导致人类对疼痛变得不敏感。皮肤活检和显微神经造影术结果显示,CIP病人的C-纤维型伤害性感受器神经元明显缺失,这也反映在对其进行的功能磁共振成像(fMRI)的结果:辣椒素对脑皮质的激活作用明显降低。内源性表达NaV 1.7
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