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目的 探讨有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹(RMP)形成的分子基础和病理机制.方法 24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1112.0 mg/kg)组,久效磷(10LD, 22.24 mg/kg)组, 甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组及正常对照组,每组6只.家兔中毒经腹部皮下给药, 中毒后6 h、24 h取血及肋间外肌,苏木精-伊红染色观察肋间外肌病理改变.用酶抑制法测肋间外肌组织匀浆中游离有机磷毒质(FOP)含量.用放射免疫法测血浆中肿瘤坏死因子α (TNF-ɑ),白细胞介素1-β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量. 结果中毒后24 h,肋间外肌组织出现严重的病理损伤,可见肌纤维变性、坏死、横纹消失,肌原纤维崩解断裂.同时 ,肋间外肌组织匀浆中可检出不同浓度的FOP,血浆中TNF-ɑ及TXB2含量显著高于正常( TNF-ɑ:T=25,P＜0.005;TXB2:T=21, P＜0.005). 结论重度有机磷中毒可致动物呼吸肌出现严重的病理损伤,FOP和TXA2及TNF-ɑ在呼吸肌损伤中起重要作用,这些改变对RMP的形成具有重要意义。