【摘 要】
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目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路是否参与对人牙髓干细胞(h DPSCs)增殖及分化过程的调控。方法:用不同浓度的ERK通路抑制剂U0126干预h DPSCs,用CCK-8法检测细胞增殖;在
【机 构】
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军事口腔医学国家重点实验室,第二炮兵总医院礼士路门诊部
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目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路是否参与对人牙髓干细胞(h DPSCs)增殖及分化过程的调控。方法:用不同浓度的ERK通路抑制剂U0126干预h DPSCs,用CCK-8法检测细胞增殖;在矿化液诱导条件下,用不同浓度U0126干预h DPSCs 14 d,茜素红染色观察矿化结节的形成,RT-PCR检测成骨/成牙相关基因ALP、OCN、DSPP及BSP的表达;Western blot检测U0126(25μmol/L)干预后,ERK通路活性的变化。结果:不同浓度的U0126对h DPSCs的增殖能力无显著影响(P>0.05);与对照组相比,不同浓度的U0126对矿化结节的形成和成骨/成牙相关基因ALP、OCN、DSPP及BSP的表达均有抑制作用,25μmol/L U0126的抑制作用最明显(P<0.05);Western blot结果显示随着时间的延长,p-ERK的表达量逐步增加,在加入25μmol/L U0126后,p-ERK表达量下降(P<0.05)。结论:ERK信号通路可能不参与对h DPSCs增殖的调控,而在促进h DPSCs成骨/成牙分化过程中起调控作用。
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