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目的:探讨微小RNA (miR)-106b在子宫肌瘤细胞增殖、侵袭和凋亡中的作用与潜在机制.方法:将体外培养的人子宫肌瘤细胞分为阴性对照(NC)组(转染miR-106b模拟物阴性对照)、miR-106b组(转染miR-106b模拟物)、反义(anti)-NC组(转染miR-106b抑制剂阴性对照)和anti-miR-106b组(转染miR-106b抑制剂),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中miR-106b的表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力,Transwell小室检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡;生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验检测miR-106b和磺基转移酶2A1(SULT2A1)的靶向关系,免疫印迹(Western blotting)法检测miR-106b对SULT2A1蛋白的调控作用.结果:与NC组比较,miR-106b组细胞中miR-106b的表达水平、细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数均明显升高,细胞凋亡率和SULT2A1蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.05);与anti-NC组比较,anti-miR-106b组细胞中miR-106b的表达水平、细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数均明显降低,细胞凋亡率和SULT2A1蛋白的表达水平均明显升高(P＜0.05).生物信息学软件TargetScan预测到miR-106b与SULT2A13'UTR存在互补的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实SULT2A1是miR-106b的靶基因.结论:miR-106b可促进子宫肌瘤细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡,其作用机制可能与靶向调控SULT2A1表达有关.