【摘 要】
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目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者低甲基化DNA对浆细胞样树突状细胞（pDC）的活化作用。方法提取SLE患者和正常对照外周血单核细胞（PBMC），抽提基因组DNA，检测DNA甲基化水平；提取总RNA，实时荧光定量PCR检测DNMT1 mRNA表达；流式细胞术检测pDC表面CD32分子表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IFN-α浓度。结果SLE患者DNA甲基化水平为（1.4±0.6）%，正
【机 构】
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230001合肥,安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科,230001合肥,安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科,230001合肥,安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科,230001合肥,安徽医科大学附属省立
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目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者低甲基化DNA对浆细胞样树突状细胞（pDC）的活化作用。
方法提取SLE患者和正常对照外周血单核细胞（PBMC），抽提基因组DNA，检测DNA甲基化水平；提取总RNA，实时荧光定量PCR检测DNMT1 mRNA表达；流式细胞术检测pDC表面CD32分子表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IFN-α浓度。
结果SLE患者DNA甲基化水平为（1.4±0.6）%，正常对照组为（1.8±0.7）%，两者比较P<0.01。SLE患者DNMT1mRNA相对表达量为0.06±0.03，正常对照为0.09±0.02，两者比较P<0.01。SLE患者pDC表面CD32表达为（29±19）%，正常对照组（18±8）%，两者比较P<0.01。SLE患者血清IFN-α浓度（4.5±6.7）ng/L，正常对照（2.1±2.0）ng/L，两者比较P<0.01。SLE患者DNA甲基化水平与DNMT1m RNA表达呈显著正相关（r=0.257，P<0.05），而与CD32表达（r=-0.358，P<0.01）、血清IFN-α浓度（r=-0.280，P<0.05）呈显著负相关。
结论SLE患者基因组DNA呈低甲基化状态，可能与DNMT1基因表达下调有关；低甲基化DNA可能由pDC表面内吞受体（CD32）转运至胞内，诱导pDC活化产生大量IFN-α，从而参与SLE的发病。
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