目的:以β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）和铜离子(Cu²⁺)络合物作用的人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞为阿尔茨海默病（AD）模型,探讨Cu²⁺对Aβ聚集方式和神经毒性的影响及当归芍药散对Cu²⁺介导的Aβ毒性的AD细胞模型的影响。方法:将Aβ1-42(20μmol·L^-1)与不同浓度硫酸铜(Cu SO4,20,40μmol·L^-1)反应后用硫黄素T（Th T）染色法检测Aβ聚集状态,再进行Aβ1-42-Cu²⁺组(20+20μmol·L^-1),当归芍药散组(1. 6,3. 2,6. 4 mg·L^-1) Th T染色检测Aβ聚集状态。培养SH-SY5Y细胞,分别孵育不同浓度的Aβ1-42(1. 25,2. 5,5,10,20,40μmol·L^-1)及当归芍药散(1. 6,3. 2,6. 4,12. 8 mg·L^-1),24 h后行噻唑蓝（MTT）比色法确定Aβ1-42损伤浓度和当归芍药散保护浓度。随后将SH-SY5Y细胞分为空白组,Aβ1-42-Cu²⁺组(20+20μmol·L^-1),当归芍药散组(20μmol·L^-1+20μmol·L^-1+1. 6 mg·L^-1),空白组加入培养基,共作用24 h后行MTT比色法检测细胞生存率,显微镜拍摄细胞形态,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胞内胞外Aβ1-42聚集状况。结果:与Aβ1-42组比较,Cu²⁺和Aβ1-42结合成更多更大的Aβ聚集物。与正常组比较,模型组细胞活力明显降低（P <0. 05,P <0. 01）,增加细胞内外Aβ1-42聚集（P <0. 05,P <0. 01）;与模型组比较,当归芍药散能提高Aβ1-42-Cu²⁺损伤的SH-SY5Y的细胞生存率（P <0. 05,P <0. 01）,减少胞外Aβ1-42蛋白（P <0. 05,P <0. 01）。结论:Cu²⁺能够增加Aβ的聚集及毒性;当归芍药散能明显减轻Cu²⁺介导的Aβ聚集导致的SH-SY5Y细胞损伤,使Aβ内吞,减少胞外Aβ聚集,提高细胞生存率。