【摘 要】
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目的探讨2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤(oxygen-glucose deprivation,OGD)的保护作用,并从抗线粒体凋亡途径探讨2-BFI抗糖氧剥夺损伤的机制。方法原代培养星形胶质细胞,制
【机 构】
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江苏省淮安市第二人民医院神经内科,浙江省温州医科大学附属第一医院脑血管科,浙江省温州医科大学附属第二医院神经科,
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目的探讨2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤(oxygen-glucose deprivation,OGD)的保护作用,并从抗线粒体凋亡途径探讨2-BFI抗糖氧剥夺损伤的机制。方法原代培养星形胶质细胞,制成糖氧剥夺损伤模型,分为对照组、OGD组、OGD+2-BFI组,药物组分为0.75、1.5、3.0、6.0、12.0(μg/ml)五个浓度,2-BFI干预后测定细胞活力,选出最佳的药物浓度,以该浓度进一步在细胞水平上研究2-BFI对线粒体膜电位、caspase-3活性、细胞凋亡率的影响。组间比较采用SPSS 17.0进行单因素方差分析。结果各个浓度的2-BFI均能提高糖氧剥夺损伤后的星形胶质细胞存活率,其中以1.5μg/ml的效果最佳;给予浓度为1.5μg/ml 2-BFI干预OGD组能显著提高线粒体膜电位(13.50±5.88,8.48±4.79,P<0.05),抑制caspase-3活性(4.56±0.10,4.85±0.10,P<0.05)、降低细胞凋亡率[(24.6±1.60)%,(46.5±1.10)%,P<0.05]。结论星形胶质细胞糖氧剥夺损伤后,2-BFI具有提高细胞存活率,稳定线粒体膜电位、抑制caspase-3活性,进而降低细胞凋亡率的作用。
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