目的 :探讨细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮 A对其表达的影响。方法 :12周龄雄性 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,随机分为对照组、高血压组、丹参酮 ⅡA组。丹参酮 Ⅱ A组经尾静脉连续注射丹参酮 Ⅱ A治疗 12周。断头处死大鼠后留取心肌标本 ,进行苏木素伊红 (HE)、范吉逊 (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及 ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录聚合酶链反应检测心肌 ICAM -1m RNA表达 ;酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测 ICAM -1的蛋白表达。结果 :与对照组 WKY大鼠比较 ,SHR组肥厚心肌中 ICAM-1的 m RNA及蛋白表达均显著增加 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,巨噬细胞浸润明显 (P<0 .0 1)。应用丹参酮 A治疗后 ,SHR组的心肌 ICAM-1的 m RNA及蛋白表达水平均显著下调 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,巨噬细胞浸润数减少(P<0 .0 5 ) ,心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论 :心肌 ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用 ;丹参酮 A抑制左室肥厚的效应可能与其下调 ICAM-1表达 ,减少炎性细胞的心肌浸润有关。