亚低温预处理通过抑制JNK激活减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤

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目的

探讨应用亚低温预处理减轻肝L02细胞缺血缺氧再灌注损伤的作用及其机制。

方法

取对数期生长的肝L02细胞株,随机分成3组,分别为正常对照组,常温缺血缺氧再灌注组(常温对照组)和亚低温预处理缺血缺氧再灌注组(实验组)。将实验组细胞置于亚低温(32 ℃)条件下预处理培养6 h,常温对照组则正常培养6 h。然后,将实验组和常温对照组的细胞置于三气培养箱中缺血缺氧培养12 h,随后再正常培养4 h。收集细胞及培养液,对细胞损伤、细胞活力、细胞凋亡水平以及细胞JNK蛋白表达水平进行检测。

结果

与正常对照组相比,常温对照组及实验组细胞培养液丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均显著升高,细胞活力值均显著下降,细胞凋亡水平均显著升高,p-JNK表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常温对照组相比,实验组各项检测指标改变均较常温对照组有所减轻,常温对照组培养中ALT、AST、LDH水平分别为(30.0±4.6)U/L、(26.3±3.8)U/L、(1 129.0±134.3)U/L,实验组分别为(21.0±2.7)U/L、(18.7±2.1)U/L、(898.3±79.2)U/L;常温对照组细胞活力值为(64.33±2.32)%,实验组为(78.17±3.01)%;常温对照组细胞凋亡比例为(32.4±2.3)%,实验组为(18.8±1.4)%;实验组p-JNK表达水平较常温对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论

亚低温预处理可以显著减轻肝L02细胞的缺血缺氧再灌注损伤,这可能与亚低温预处理抑制JNK的激活有关。

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