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目的
探究维生素D3（VD3）对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌功能的保护作用及可能机制。
方法20只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术+VD3组、缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组，各5只，其中假手术+VD3组、缺血再灌注组+VD3组大鼠每日给予VD3灌胃，其余两组给予等剂量生理盐水，4周后制作心肌缺血再灌注模型。再灌注3 h后，经颈动脉取血，测定肌酸激酶（CK）与乳酸脱氢酶（LDH）活性，染色法测定心肌梗死面积，免疫组化法检测心肌组织聚腺苷二磷核糖聚合酶（PARP）活性。
结果再灌注3 h后，缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组血清CK、LDH活性比假手术组、假手术+VD3组明显升高，组间差异均有统计学意义（均P<0.05）；且缺血再灌注组血清CK、LDH活性与缺血再灌注+VD3组相比有统计学意义（均P<0.05）。缺血再灌注+VD3组大鼠心肌梗死面积明显较缺血再灌注组小（P<0.05）。免疫组化结果显示，再灌注3 h后PARP激活后的腺苷二磷核糖（PAR）主要位于细胞核区域，假手术组、假手术+VD3组心肌组织中PARP活性无明显差异（均P>0.05），缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组PARP活性比假手术组、假手术+VD3组明显增强（均P<0.05），但缺血再灌注+VD3组PARP活性比缺血再灌注组减弱，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论VD3能减轻心肌缺血再灌注损伤，其可能通过减少心肌酶的释放和心肌组织中PARP的激活来发挥心肌保护作用。