探讨细胞黏附样分子L1(CALL)在食管鳞状细胞癌发生、发展中的作用。
方法纳入2007年7月至2010年12月行食管癌根治术的100例食管鳞状细胞癌患者，获取其食管鳞状细胞癌组织和对应的癌旁正常组织。采用组织微阵列技术，应用免疫组织化学ABC法检测组织中CALL的表达情况。建立CALL过表达的食管癌细胞株，采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验验证CALL对细胞迁移、侵袭的影响，应用纤丝状肌动蛋白(F-actin)染色分析CALL对肌动蛋白微丝的影响。统计学方法采用卡方检验、Fisher确切概率法、多因素分析、t检验。
结果CALL在食管鳞状细胞癌组织中的正常表达率为56%(56/100)，低于癌旁正常组织的95%(95/100)，差异有统计学意义(χ2＝41.114，P<0.01)。CALL蛋白质表达在不同分化程度、病理T分期、淋巴结转移、TNM分期的食管鳞状细胞癌患者中差异均有统计学意义(χ2＝13.702、5.317、21.453，Fisher确切概率法；P均<0.05)。CALL蛋白质表达下调的食管鳞状细胞癌患者5年疾病相关生存率为0(0/49)，低于CALL蛋白质正常表达者的25.5%(13/51)，差异有统计学意义(χ2＝43.338，P<0.01)；CALL蛋白质表达下调组中位生存期为17个月，正常表达组为38个月。CALL蛋白质表达是疾病特异性生存率的独立危险因素[风险比(HR)＝0.353，95%CI 0.188～0.666，P＝0.001]。细胞划痕实验显示，划痕后24 h CALL过表达组CALL-k30细胞较对照组Vec-k30细胞迁移能力弱。Transwell侵袭实验显示，CALL-k30细胞附着于膜下表面的迁移细胞数为44.000±13.748，少于对照组Vec-k30细胞的154.333±25.007，差异有统计学意义(t＝5.136，P＝0.036)。F-actin染色结果显示，CALL-k30细胞中肌动蛋白微丝数量为234.667±65.118，低于Vec-k30细胞中的597.000±119.929，差异有统计学意义(t＝4.707，P＝0.042)。
结论CALL通过抑制F-actin微丝形成减弱食管癌细胞的迁移和侵袭能力，其表达异常可能在食管鳞状细胞癌的发生、发展和预后中有重要作用。