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抗人血小板单克隆抗体APt4可特异的诱导正常人及1例巨大血小板病（BSS)患者的血小板聚集，而对2例I型血小板无力症（GT）患者的血小板无致聚作用。APt4的F（ab'）2不能诱导血小板的活化，但能与血小板特异结合并抑制APt4的IgG,ADP，胶原和肾上腺素诱导的血小板聚集。多种血小板抑制物可阻断APt4诱导的血小板聚集。免疫试验结果表明Atp4识别血小板膜表面分子量为14万和9.7万的糖蛋白。综上所述，APt4诱导血小板活化的机制可能与钙离子的存在，能量代谢中cAMP的降低，ADP的释放和抗体Fc段的存在有关。