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癌症患者可能觉得体内有外来生物或者寄生物在生长,剥夺他们的健康和活力。据一位细胞生物学家说,这是完全正确的。癌症的形成实际上就是一个新寄生物种的进化过程。
就像寄生物一样,癌肿依赖宿主获得营养。这就是为什么阻断癌肿的治疗方法能够非常有效。据美国加利福尼亚大学伯克利分校的分子和细胞生物学教授彼得•迪斯贝格说,由于这种寄生物与宿主的关系,癌肿能够自己决定生长方式和生长位置。癌细胞的生存不依赖其他细胞,而且它们形成与其人类宿主不同的染色体组型。因此,它们是新物种。
迪斯贝格认为,盛行的癌变理论是错误的。癌肿的起因不是少数基因突变引发细胞以不受控制的速度生长,而是整个染色体发生紊乱。
染色体包含很多基因,因此复制错误、断裂和缺失会导致上万个基因改变。结果就形成一个有全新特征的细胞,即一个新的表现型。
研究人员之前就提出了癌症是进化作用的结果。这一观点代表了对癌症这一疾病的一项重要反思。进化生物学家朱利安 S 赫胥黎在1956年率先提出自生的肿瘤是一种新物种。但盛行的观点一直是,癌症是基因突变的结果。
肿瘤学家和药物研究者正在研究找到和阻止这些基因突变的办法,目的是关闭引发癌变的“开关”。但是基因疗法基本上未能获得多少有意义的结果。
迪斯贝格提出一个有争议的观点,即这是误入歧途。被称作非整倍体的染色体突变是癌症的起因,这一突变破坏了染色体组型的稳定性。一些紊亂的染色体能够分裂,埋下了癌症的种子。结果形成一种不同于我们自己的新染色体组型。
迪斯贝格说,他希望这一理论将引导新的癌症诊断和治疗方法。染色体化验有可能很早就挑出非整倍体,比如在受损染色体有机会分裂之前。此外,新的治疗方法有可能瞄准染色体紊乱,而非清除或者关闭基因。
(新华网)
就像寄生物一样,癌肿依赖宿主获得营养。这就是为什么阻断癌肿的治疗方法能够非常有效。据美国加利福尼亚大学伯克利分校的分子和细胞生物学教授彼得•迪斯贝格说,由于这种寄生物与宿主的关系,癌肿能够自己决定生长方式和生长位置。癌细胞的生存不依赖其他细胞,而且它们形成与其人类宿主不同的染色体组型。因此,它们是新物种。
迪斯贝格认为,盛行的癌变理论是错误的。癌肿的起因不是少数基因突变引发细胞以不受控制的速度生长,而是整个染色体发生紊乱。
染色体包含很多基因,因此复制错误、断裂和缺失会导致上万个基因改变。结果就形成一个有全新特征的细胞,即一个新的表现型。
研究人员之前就提出了癌症是进化作用的结果。这一观点代表了对癌症这一疾病的一项重要反思。进化生物学家朱利安 S 赫胥黎在1956年率先提出自生的肿瘤是一种新物种。但盛行的观点一直是,癌症是基因突变的结果。
肿瘤学家和药物研究者正在研究找到和阻止这些基因突变的办法,目的是关闭引发癌变的“开关”。但是基因疗法基本上未能获得多少有意义的结果。
迪斯贝格提出一个有争议的观点,即这是误入歧途。被称作非整倍体的染色体突变是癌症的起因,这一突变破坏了染色体组型的稳定性。一些紊亂的染色体能够分裂,埋下了癌症的种子。结果形成一种不同于我们自己的新染色体组型。
迪斯贝格说,他希望这一理论将引导新的癌症诊断和治疗方法。染色体化验有可能很早就挑出非整倍体,比如在受损染色体有机会分裂之前。此外,新的治疗方法有可能瞄准染色体紊乱,而非清除或者关闭基因。
(新华网)