【摘 要】
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目的 探讨乙酰肝素酶抑制剂硫代磷酸甘露醇戊糖对实验性脉络膜新生血管(CNV)的干预作用及机制.方法 实验研究.29只雄性BN大鼠,双眼眼底采用氪激光光凝建立CNV模型(波长647 nm
【机 构】
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解放军总医院眼科,澳大利亚CANBERR医院
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目的 探讨乙酰肝素酶抑制剂硫代磷酸甘露醇戊糖对实验性脉络膜新生血管(CNV)的干预作用及机制.方法 实验研究.29只雄性BN大鼠,双眼眼底采用氪激光光凝建立CNV模型(波长647 nm,功率360 mW,光斑直径50 μm,曝光时间0.05 s),随机分为空白对照组、生理盐水对照组、预防组和治疗组,另取3只作为正常对照组,预防组和治疗组分别在眼底光凝当天和1周CNV已形成时开始连续15 d腹腔注射硫代磷酸甘露醇戊糖(25 mg·kg-1·d-1),生理盐水对照组以生理盐水代替预防组硫代磷酸甘露醇戊糖,采用脉络膜巩膜铺片FITC-D标记CNV定量分析、眼底荧光血管造影检查和组织病理学方法综合评价硫代磷酸甘露醇戊糖干预CNV生长的效果;应用蛋白免疫杂交技术和免疫组织化学方法观察药物干预前后乙酰肝素酶蛋白的表达变化.采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis秩和检验或均数资料t检验对数据进行统计学分析.结果 光凝后3周预防组和治疗组CNV面积较对照组分别减小了52.1%和53.8%;组织病理学结果也发现,治疗组CNV膜相对厚度较对照组减小了46%;对照组和预防组在1周都开始形成CNV,但预防组荧光素渗漏较对照组明显受抑制;3周时预防组已停药7 d,其荧光素渗漏并未增强,而治疗组已连续用药15 d,荧光素渗漏较2周则表现明显减弱;免疫印迹法结果显示,预防组和治疗组乙酰肝素酶蛋白相对表达水平均受到明显抑制;免疫组织化学结果发现,乙酰肝素酶主要在CNV膜向视网膜下进展的前沿和CNV膜内部血管管壁周围位置表达,治疗组激光斑内染色强度明显受到抑制.结论 硫代磷酸甘露醇戊糖不仅能够一定程度预防CNV的形成,还能使已经形成的CNV部分消退;其机制与抑制乙酰肝索酶表达有关.
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