【摘 要】
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目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神经保护作用及其可能机制.方法 利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后建立氧糖剥夺模型.复氧后6 h,观察Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以
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目的 研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神经保护作用及其可能机制.方法 利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后建立氧糖剥夺模型.复氧后6 h,观察Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度.结果 Neuro2A细胞形态出现严重损伤;经0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 μmol/L的PQQ预处理,细胞损伤减轻;细胞存活率随PQQ浓度升高呈逐渐增高趋势;经6.4 μmol/L和12.8 μmol/L的PQQ预处理,细胞凋亡减少,细胞内ROS生成减少,GSH水平增高(P＜0.05).结论 PQQ对氧糖剥夺神经细胞损伤有一定的保护作用,这一作用可能是通过减轻氧化应激反应,降低细胞凋亡率实现的.
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